コパキソン注[グラチラマー酢酸塩]作用機序、特徴、副作用

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コパキソン注[グラチラマー酢酸塩]:多発性硬化症[MS]治療薬


多発性硬化症 


コパキソン注[グラチラマー酢酸塩]は、多発性硬化症[MS]の再発予防に使用される薬です。

多発性硬化症[MS]とは?

多発性硬化症は手や足、顔など身体のあらゆる部位を自由に動かせなくなったり、しびれや消化器系の症状などが生じる疾患です。

多発性硬化症は、英名でMultiple(多発する)Sclerosis(硬化)と呼ばれるため頭文字を取ってMSと呼ばれます。

多発性硬化症は、神経細胞に異常が起こることで生じる疾患です。
20~30代の女性に多い疾患です。

多発性硬化症の説明に入る前に、身体を支配している筋肉について確認してみましょう。


単シナプス反射、多シナプス反射

外部から刺激や脳からの指令によって、筋肉は緊張します。

単シナプス多シナプス


刺激や指令の伝達は神経細胞を介して伝達し、脊髄において単一経路で情報伝達をする単シナプス反射や複数の経路で情報伝達をする多シナプス反射が行われます。

そこで、運動神経[α-運動ニューロンやγ-運動ニューロン]に興奮が伝わります。

α-運動ニューロンは直接骨格筋を収縮します。
γ-運動ニューロンは筋紡錘の感受性を高め、Ⅰa繊維からα-運動ニューロンに興奮を伝えることで間接的に骨格筋を収縮します。

α運動ニューロンγ運動ニューロン 


ミエリン[髄鞘]の働き

神経線維の中心は、軸索と呼ばれる細長い突起部分であり、情報伝達を行います。
軸索の周りは、絶縁体であるミエリン[髄鞘]で覆われています。

ミエリン情報伝達 


情報伝達は、絶縁体であるミエリンを介さず、むき出しの軸索部分を介して伝わります。
むき出しの軸索部分をランビエの絞輪、情報伝達の方法を跳躍伝導と言います。

跳躍伝導 


このミエリンが何らかの影響で機能しなくなり、脱落[脱髄という]した疾患が多発性硬化症です。

ミエリンの脱髄の原因はわかっていませんが、自身のリンパ球の攻撃による自己免疫疾患であると考えられています。

コパキソン注[グラチラマー酢酸塩]の作用機序、特徴

多発性硬化症には、3つのタイプがあり、急性増悪と寛解を繰り返す再発寛解型が最も多いとされています。

 

再発寛解型の場合の薬物治療は、急性増悪を回復させるための治療と再発を抑制するための予防の2種類が必要に応じて行われます。

 

多発性硬化症では、ミエリンの脱髄が起こっていますが、なぜミエリンが脱髄するかはわかっていません。

 

ミエリンの脱髄の機序として1つ、以下のような仮説が立てられています。

多発性硬化症 

  1. ミエリン類似物質を抗原とし、T細胞が活性化
  2. 活性化したT細胞が中枢へ移動
  3. 中枢内で再活性化したT細胞が炎症性サイトカインを分泌する。

    これらのサイトカインはマクロファージ等を局所に動員し、結果としてミエリン産生細胞を破壊し脱髄

[ベタフェロンIFより改変]

 
多発性硬化症の治療薬として使用されるコパキソン注は、抗原提示細胞のT細胞活性化に影響を与えます。

 

制御性T細胞脱髄 

 

多発性硬化症において問題となるヘルパーT細胞[Th1、Th17]は、抗原提示細胞より活性化され、
「リンパ節⇒血液⇒血液脳関門⇒脳内」へと移動していきます。

 

抗原提示細胞からは、ヘルパーT細胞だけでなく、以前はサプレッサーT細胞とも呼ばれた制御性T細胞Th2細胞も活性化します。

 

制御性T細胞やTh2細胞は、脳内に移行すると抗炎症性サイトカインを分泌することで、ヘルパーT細胞によって分泌された炎症性サイトカインと拮抗作用を示しています。

 

コパキソン注は、制御性T細胞Th2細胞の分化を促進し、Th1、Th17細胞への分化を抑制する作用を持っています。

 

コパキソン作用機序 

 

やっくん

コパキソン注[グラチラマー酢酸塩]は、抗原提示細胞に作用し、制御性T細胞、Th2細胞への分化を促進することで、ミエリンの脱髄を抑制します。

 

コパキソン注[グラチラマー酢酸塩]の副作用

コパキソン注[グラチラマー酢酸塩]は、多発性硬化症[MS]の再発予防薬として、2015年に発売された薬です。

 

主な副作用としては、注射部位反応[94.1%]、発熱[17.6%]、倦怠感[11.8%]、動悸[17.6%]、呼吸困難[11.8%]などが報告されています。

 

コパキソン注[グラチラマー酢酸塩]の禁忌

  • 特になし
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