各種感染症の治療薬、タゴシッド[テイコプラニン]の作用機序、特徴、副作用について解説しています。
タゴシッド[テイコプラニン]:グリコペプチド系抗菌薬
タゴシッド[テイコプラニン]は、各種感染症の治療薬として使用されています。
細菌・ウイルスとは?
細菌とウイルスでは、構造が全く異なるため増殖過程も異なります。
細菌 | ウイルス | |
---|---|---|
構造 |
細胞質+細胞膜+細胞壁 |
核酸+タンパク質の外壁 |
大きさ | 1μm | 1/1000μm |
増殖過程 | 自分の力で増殖 [栄養環境でないと生きられない] |
生物に寄生して増殖 [環境の影響を受けにくい] |
薬物療法 | 抗生物質[抗菌薬] | 抗ウイルス薬 |
細菌の構造は、真ん中に核を持ち、核は細胞質、細胞膜、細胞壁に覆われており複雑です。
タンパク質の合成に必要なリボソームや小胞体、エネルギー代謝に必要なミトコンドリアを持つものもあります。
ウイルスの構造は、真ん中に核を持ち、核はカプシドと呼ばれるタンパク質の殻とエンベロープと呼ばれる膜に覆われているのみであり単純です。
やっくん
このように、複雑な構造をしている細菌は自分の力で数を増殖することが可能ですが、単純な構造をしているウイルスは誰かの力を借りなければなりません。
食中毒の原因菌のひとつである腸炎ビブリオとノロウイルスを比較してみました。
条件:常温で24時間放置
- 腸炎ビブリオ[細菌]→約1億個まで増殖します。
- ノロウイルス[ウイルス]→1個のままです。
よって、細菌による感染症の対策とウイルスによる感染症の対策は別物として考える必要があるのです。
感染症とは?
私たちの身の回りには、さまざまな細菌やウイルスなどの微生物が潜んでいます。
しかし、これらの微生物にすぐに感染するかと言うとそうではないですよね。
感染が成立するには、抵抗力と感染力どちらが強いかが重要になってきます。
新生児や高齢者は抵抗力が弱いため、少量の細菌やウイルスで感染してしまいます。
抗生物質や抗ウイルス薬では、微生物そのものを死滅させる作用を持つもの、微生物の増殖過程を阻害するものに分かれます。
抵抗力が弱くなり微生物がかなり増殖した状態で薬を飲んでも効果がない場合がありますので、注意しましょう!
タゴシッド[テイコプラニン]の作用機序、特徴
ひと昔前は、感染症にかかってしまっても対症療法しか選択できず、多くの患者が命を落としていました。
感染症の治療薬として、ペニシリンが発見されて以降多くの抗菌薬[抗生物質]が開発されています。
タゴシッドは、数少ないMRSA[メチシリン耐性黄色ブドウ球菌]に有効なグリコペプチド系抗菌薬です。
タゴシッドの適応菌種はMRSAのみと限られています。
また、注射剤であるため、外傷・熱傷及び手術創等の二次感染、肺炎、敗血症など様々な感染症に使用されます。
タゴシッドは、β-ラクタム系抗菌薬同様、細胞の細胞壁に作用します。
β-ラクタム系抗菌薬は、細胞壁生合成の最終段階[PBP結合部位]を阻害しますが、タゴシッドは架橋部位を阻害する点が異なります。
細胞壁は主にN-アセチルグルコサミン・N-アセチルムラミン酸による糖鎖同士をアラニンやグルタミン酸によるペプチドが架橋結合したペプチドグリカンでできています。
β-ラクタム系抗菌薬は、細胞壁生合成最終段階であるペプチドグリカン合成酵素=ペニシリン結合タンパク[PBP]の作用を阻害します。
しかし、MRSAはペニシリン結合タンパク質[PBP]の構造が変性しており、β-ラクタム系抗菌薬が結合することができません。
そのため、β-ラクタム系抗菌薬ではMRSAに効果がないのです。
タゴシッドは、ペニシリン結合タンパク質[PBP]ではなく、D-アラニンーD-アラニンの架橋部位を阻害することで、抗菌作用を示します。
やっくん
タゴシッド[テイコプラニン]は、D-アラニンーD-アラニンの架橋部位を阻害することで、細胞壁の生合成を阻害し、抗菌作用を示します。
タゴシッド[テイコプラニン]の副作用
タゴシッド[テイコプラニン]は、グリコペプチド系抗生物質として、1998年に発売された薬です。
主な副作用としては、肝機能障害[4.6%]、ALT(GPT)上昇[2.7%]、AST(GOT)上昇[2.7%]、Al-P上昇[1.4%]、BUN上昇[1.0%]などが挙げられます。
タゴシッド[テイコプラニン]の禁忌
- アミノグリコシド系抗生物質、ペプチド系抗生物質又はバンコマイシン類に対し過敏症の既往歴
- アミノグリコシド系抗生物質、ペプチド系抗生物質又はバンコマイシン類による難聴又はその他の難聴