パルクス注、プロスタンディン注［アルプロスタジル］作用機序

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血流障害の改善剤として使用されるパルクス注、プロスタンディン注［アルプロスタジル］の作用機序、特徴、副作用について解説しています。

パルクス注、プロスタンディン注［アルプロスタジル］：抗血小板（抗血栓）薬

パルクス注、プロスタンディン注［アルプロスタジル］は血栓・塞栓、血流障害で使用される治療薬です。

血栓と聞いても、あまりなじみがないかもしれませんが、いわゆる血液の一部が固まり、血液が詰まることです。

心房細動によって血栓ができたり、狭心症や心筋梗塞の治療にステントを留置した後も血栓ができやすくなります。

血栓を放っておくと、心筋梗塞や脳梗塞、肺塞栓などを引き起こします。

心筋梗塞や脳梗塞、肺塞栓は死に至る可能性が非常に高いため、早期からの予防・治療が必要となるのです。

血栓には2つのタイプがあります。
血小板が原因でできる白色血栓と、フィブリンが原因でできる赤色血栓です。

血小板が原因の白色血栓は、流れが速く血管が傷つきやすい動脈で起こり、心筋梗塞や脳梗塞に発展します。

白色血栓は、高血圧や高脂血症など、血管が傷つきやすい状態が原因となります。

フィブリンが原因でできる赤色血栓は、流れの遅い静脈で起こり、肺塞栓や深部静脈血栓に発展します。

赤色血栓は、手術の後や飛行機など長時間同じ姿勢を取るなど、血流が悪い状態が原因となります。

やっくん

血小板やフィブリンは、いずれも出血した際の止血に欠かせない物質ですが、プラークが傷ついたり、血流が悪くなると血栓を引き起こすのです。

血栓の原因が2つにわかれるように、抗血栓薬も大きく2つに分かれます。

白色血栓の場合は血小板をターゲットに、赤色血栓の場合はフィブリンをターゲットにします。

血小板をターゲットにした抗血栓薬は、血小板が集まらないようにするために、
血小板の凝集能を低下させることを目的とします。

どうすれば血小板が凝集するのかを見てみましょう。

血小板の凝集は、血小板内のCa²⁺量が増えることによって起こります。

Ca²⁺の量はPGE₁受容体の働きによって制御されています。

PGE₁受容体が、アデニル酸シクラーゼを抑制しているため、通常体内ではcAMP量が減少し、血小板内のCa²⁺量が増加します。

その結果、血小板の凝集が起こるのです。

MEMO

パルクス注、プロスタンディン注は、PGE₁受容体に作用することで、アデニル酸シクラーゼを活性化し、血小板の凝集を抑制します。

やっくん

パルクス注、プロスタンディン注［アルプロスタジル］は、PGE₁受容体に作用することで、血小板内Ca²⁺量を減少させ、血小板の凝集を抑制します。

パルクス注、プロスタンディン注［アルプロスタジル］は、慢性動脈閉塞症に伴う潰瘍、疼痛および冷感等の虚血性諸症状の治療薬として、1988年に承認された薬です。

注意

主な副作用としては、血管痛［0.66％］、注射部発赤［0.40％］、頭痛［0.38％］、下痢［0.28％］、嘔気［0.27％］などが挙げられます。